Na esteira das inumeras complicações graves que temos acompanhados nos hospitais do Brasil e do mundo, devido ao uso indiscriminado tanto para melhora da pratica esportiva, quanto para fins estéticos ou até como reposição hormonal inadequada prescrita, foi publicado no importante jornal JAMA, um estudo que avaliou a repercussão do uso prolongado destes hormônios mesmo anos após interrompido o uso.

O que são esteroides anabolizantes?

Os esteroides anabolizantes androgênicos são substâncias sintéticas semelhantes à testosterona. Eles são usados ilegalmente por algumas pessoas para ganho de massa muscular, melhora estética e desempenho físico. Apesar da aparência de força e saúde, essas drogas podem causar sérios efeitos colaterais.

O que o estudo investigou?

Os pesquisadores analisaram 90 homens, divididos em três grupos:

• Usuários atuais de esteroides anabolizantes
• Ex-usuários (que haviam parado há pelo menos 3 meses)
• Pessoas que nunca usaram essas substâncias

Todos foram submetidos a um exame avançado chamado PET/CT cardíaco, capaz de avaliar como o sangue circula dentro do músculo do coração.

O principal achado: problema na “circulação fina” do coração

O estudo mostrou que usuários atuais e também ex-usuários apresentaram uma redução da chamada reserva de fluxo miocárdico — um indicador da saúde da microcirculação cardíaca.

Em termos simples, isso significa que:

• O coração tem menos capacidade de aumentar o fluxo de sangue quando precisa, como durante exercício ou estresse.
• Essa alteração pode existir mesmo sem entupimento das artérias e sem sintomas.

Esse tipo de problema está associado a:

• Maior risco de infarto
• Desenvolvimento precoce de insuficiência cardíaca
• Arritmias graves e morte súbita

O mais preocupante: o dano pode persistir após parar o uso

Entre os homens que já haviam parado de usar esteroides, muitos há mais de um ano, os exames mostraram que o problema na circulação do coração continuava presente.

Além disso, quanto maior foi o tempo total de uso dos esteroides, maior foi o risco de alteração cardíaca — um claro efeito dose–resposta.

Ou seja:
👉 Quanto mais tempo de uso, maior o dano ao coração.

PARTE 2: CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA:

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença genética caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda (aumento da espessura da parede do lado esquerdo do coração) que não é explicada por causas como por exemplo hipertensão arterial sistêmica, com a capacidade de ejetar o sangue normal ou aumentada. Muitas vezes é assimétrico, afetando mais gravemente o septo interventricular (aumento da espessura da estrutura que divide os dois lados do coração) que pode resultar em uma obstrução que reduz o diâmetro para a passagem do sangue para fora do coração, dificultando este processo.

As manifestações clínicas podem variar desde indivíduos assintomáticos até aqueles com insuficiência cardíaca ou morte súbita cardíaca. Os genes mais comumente envolvidos são: MYH7 e MYBPC3 (aproximadamente 50% dos casos).

Existem algumas possibilidades de tratamento, que vão desde a modificação de estilo de vida, implante de dispositivos para prevenção de morte súbita a cirurgias para a redução da espessura do musculo do coração.

Sabe-se pela literatura médica que a cardiomiopatia hipertrófica familiar afeta cerca de 1 em cada 200 pessoas em todo o mundo. Esta condição é considerada a doença cardíaca genética mais comum nos Estados Unidos. A prevalência da CMH em diferentes populações pode variar e os dados específicos do Brasil exigiriam estudos epidemiológicos realizados no país.

Globalmente, a prevalência da CMH é semelhante, afetando aproximadamente 0,2% da população. É importante que os sistemas de saúde estejam cientes da prevalência de tais condições para alocar recursos adequadamente para diagnóstico, manejo e genética.

O rastreamento da cardiomiopatia hipertrófica (CMH) envolve fatores genéticos. A Diretriz de 2020 do American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) para o diagnóstico e tratamento de pacientes com cardiomiopatia hipertrófica recomenda testes genéticos para indivíduos com CMH para confirmar o diagnóstico. Os testes genéticos de primeira linha devem incluir testes de painel para genes fortemente associados à CMH, como MYH7 e MYBPC3, que representam a maioria dos genótipos positivos.

Quando uma mutação patogênica do gene é identificada em um paciente índice, testes genéticos em cascata de parentes de primeiro grau, devem ser realizados. Isto permite a identificação de membros da família que são portadores da variante causadora da doença e requerem vigilância contínua.

Em resumo, o rastreio da CMH deve incluir testes genéticos utilizando um painel genético alvo, com subsequentes testes em cascata de membros da família quando uma mutação patogénica é identificada, conforme recomendado pela ACC/AHA.

Dr. Danilo Stabile Gonnelli – Cardiologista –  São Paulo, 18/02/24

Referências:

1.

Hypertrophic Cardiomyopathy: Clinical Update

Geske JB, Ommen SR, Gersh BJ.

JACC. Heart Failure. 2018;6(5):364-375. doi:10.1016/j.jchf.2018.02.010.

2.

Hypertrophic Cardiomyopathy: Genetics, Pathogenesis, Clinical Manifestations, Diagnosis, and Therapy.

Marian AJ, Braunwald E.

Circulation Research. 2017;121(7):749-770. doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.311059.

3.

Molecular Genetic Basis of Hypertrophic Cardiomyopathy.

Marian AJ.

Circulation Research. 2021;128(10):1533-1553. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.318346.

4.

Hypertrophic Cardiomyopathy: Present and Future, With Translation Into Contemporary Cardiovascular Medicine.

Maron BJ, Ommen SR, Semsarian C, et al.

Journal of the American College of Cardiology. 2014;64(1):83-99. doi:10.1016/j.jacc.2014.05.003.

Nesta série de postagem serão abordadas, condições e doenças que tem característica hereditária, e/ou genética para aumento de risco ou desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

As principais cardiopatias com características genéticas ou hereditárias incluem cardiomiopatias como CMH (Cardiomiopatia Hipertrófica), CMD (Cardiomiopatia Dilatada) e ARVC (Cardiomiopatia arritmogênica do Ventrículo direito), bem como canalopatias como SQTL (síndrome do QT Longo), síndrome de Brugada e TVPC (taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica). 

PARTE 1: RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ( INFARTO, ANGINA)

A história familiar de doença arterial coronariana (DAC) é de fato reconhecida como um fator de risco independente para doença cardiovascular (DCV).
A Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) reconhece que uma história familiar de doença coronária precoce em familiares de primeiro grau (homens <55 anos e mulheres <65 anos) está associada a um risco aumentado de doença coronária, independente dos fatores de risco clássicos para doença coronariana. Além disso, a American Heart Association (AHA) destacou a importância da história familiar na avaliação do risco de DCV, observando que a DAC tende a se agrupar nas famílias e que se descobriu que uma história de DAC prematura em um parente de primeiro grau é um preditor significativo^[2]

A literatura médica apoia ainda mais o papel da história familiar como fator de risco. Estudos demonstraram que indivíduos com história familiar de cardiopatia isquêmica apresentam DAC em idade mais jovem e apresentam maior gravidade e extensão^. Além disso, uma história familiar de doença cardiovascular aterosclerótica de início precoce (ASCVD) está associada à recorrência de ASCVD após infarto do miocárdio, independentemente da abordagem tradicional. Esses achados ressaltam a importância de considerar a história familiar na avaliação e manejo de risco de pacientes.

Para sintetizar, pacientes com história de parentes de 1º grau (Pai, mãe e irmãos) com doença coronariana (infarto, angina instável ou estável) mulheres com menos de 65 anos de idade e homens  com menos de 55 anos de idade tem maior risco de desenvolvimento de doença cardiovascular, mesmo na ausência de outras condições que estão associadas ao aumento de risco de doença coronariana.

Dr. Danilo Stabile Gonnelli – São Paulo, 18/02/2024

REFERÊNCIAS:
1. European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice: Executive Summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by Representatives of Nine Societies and by Invited Experts).

Show DetailsGraham I, Atar D, Borch-Johnsen K, et al.European Heart Journal. 2007;28(19):2375-414. doi:10.1093/eurheartj/ehm316.

2. Cardiovascular Health in Childhood: A Statement for Health Professionals From the Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young (AHOY) of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association.

Show Details
Williams CL, Hayman LL, Daniels SR, et al.
Circulation. 2002;106(1):143-60. doi:10.1161/01.cir.0000019555.61092.9e.. Top Journal

3. Family History as an Independent Risk Factor of Coronary Artery Disease.

Show Details
Grech ED, Ramsdale DR, Bray CL, Faragher EB.
European Heart Journal. 1992;13(10):1311-5. doi:10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a060059.

4. Family History of Cardiovascular Disease as a Risk Factor for Coronary Artery Disease in Adult Offspring.

Show Details
Hoseini K, Sadeghian S, Mahmoudian M, Hamidian R, Abbasi A.
Monaldi Archives for Chest Disease = Archivio Monaldi Per Le Malattie Del Torace. 2008;70(2):84-7. doi:10.4081/monaldi.2008.427.

5. Cardiovascular Family History Increases the Risk of Disease Recurrence After a First Myocardial Infarction.

Show Details
Wahrenberg A, Kuja-Halkola R, Magnusson PKE, et al.
Journal of the American Heart Association. 2021;10(23):e022264. doi:10.1161/JAHA.121.022264. Copyright License: CC BY